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====== Pneumonies à germes gram négatifs ======
====== - Introduction ======
  * Dominées par les pleuro-pneumonies hospitalières (réanimation+++) => problème diagnostic et thérapeutique ; et légionelloses => problème diagnostic étiologique
  * Peut survenir suite à une virose respiratoire (bronchique) ; ou sur lésions pré-existantes de bronchopathies chroniques
  * Peut donner des pleurésies secondaires à un foyer septique pulmonaire sous pleural (dans 90% des cas)

====== - Épidémiologie et facteurs de risque ======
  * Depuis les l'ère des antibiotiques, la prévalence des BGN au cours des pneumonies augmente
  * Pneumonies communautaires : aucune données
  * Pneumonies hospitalières : 0,5 à 5% des patients hospitalisés, 70% sont dues aux BGN (ont supplanté le staphylocoque doré)
  * **Facteurs de risque :**
    * Age > 65 ans
    * Comorbidités : BPCO (13 à 53%), cardio-vasculaire (6 à 30%), neurologique (5 à 24%), diabète (5 à 16%)
    * Hospitalisation dans le mois précédent (pour les entérobactéries GN)
    * Traitement récent par bétalactamine
  * **Mortalité :** env. 50%
    * Facteurs pronostic : complications de l'infection (choc, hémorragie, insuffisance rénale...) et terrain (dénutrition, immunodépression, troubles métaboliques) plus que l'infection elle même et son retentissement respiratoire
    * Il existe des formes très graves, mortelles d'emblée en quelques heures

====== - Bactériologie ======
  * Souvent il s'agit de bacilles (BGN), polyrésistants

  - **Entérobactéries :**
    * E. Coli : hôte normal du tube digestif
    * Entérobactéries opportunistes : Protéus, Klebsiella (plus fréquent, BGN encapsulé immobile), Enterobater, Serratia
    * Bactéries très répandues dans l'environnement, et commensales (tube digestif, peau, orifices naturels)
    * Infectent les patients fragilisés
    * Souvent résistants aux antibiotiques => antibiogramme indispensable
  - **Pseudomonas aeruginosa :**
    * Très mobile
    * Répandu dans l'eau, le sol et l'environnement hospitalier
    * Naturellement résistant à de nombreux antibiotiques => antibiogramme
  - **Acinetobacter :**
    * Ubiquitaire
  - **Haemophilus influenzae :**
    * Petit bacille polymorphe, immobile, aéro-anaérobie facultatif
    * Commensal des muqueuses du nasopharynx et des voies aériennes inférieures
    * Surinfections broncho-pulmonaires chez les BPCO, mucoviscidose
    * Naturellement sensible à l'amoxicilline
  - **Moraxella catharralis :**
    * Diplocoque Gram négatif
    * Habituel de l'oropharynx
  - **Legionelle pneumophila :**
    * Plus fréquente des pneumonies à germes G-
    * BGN intra-cellulaire aérobie
    * 40 espèces, moins de 50% sont pathogènes
    * 90% dues à Legionella pneumophila, dont 80% de sérotype 1
    * Contamination aérienne (inhalation d'aérosol d'eau et système de climatisation contaminés)
    * Produit une béta-lactamase

====== - Physiopathologie ======
Peuvent être primitives, mais plus souvent secondaires, contractées au cours d'une hospitalisation pour une autre affection.

===== - Pneumonies primitives =====
  * Arbre bronchique stérile (chez le non hospitalisé et le non IRC)
  * Entérobactéries et pseudomonas sont rares dans la flore saprophyte oropharyngée
  * Certains facteurs (souvent associés) conditionnent la colonisation par une flore prédominante anormale Gram négative :
    * Facteurs généraux : terrain
    * Facteurs locaux ou régionaux : atteinte des voies aériennes (édentation et appareils dentaires +++)

===== - Pneumonie secondaires ou nosocomiales =====
  * Facteurs favorisant additionnels chez un malade hospitalisé (surtout en réanimation et en chirurgie) :
    * Immunodépression : coma, acidose, dénutrition, pertes sanguines, hypo-albuminémie...
    * Iatrogènes : cathéter, intubation, trachéotomie, aspirations bronchiques...
    * Chirurgie (génère d'empyèmes post-opératoires)
  * Patient hospitalisé, en dehors de tout geste : l'arbre bronchique reste stérile, l'oropharynx est rapidement (dès J1) colonisé par des entérobactéries (35 à 73% des malades à J40) ; surtout pseudomonas et acinetobacter
  * Distinction entre colonisation et infection difficile
  * Autres facteurs permettant la pénétration des germes (par altération de l'immunité) :
    * Éthylisme
    * Tabagisme : paralysie ciliaire, métaplasie voir destruction de l'épithélium, diminution du pouvoir bactéricide des macrophages alvéolaires par la fumée de tabac

====== - Anatomie pathologique ======
  - **Bronchite :**
    * Inflammation aiguë des bronches et bronchioles ; souvent après infection virale => bronches œdémateuses inflammatoire, augmentation des sécrétions et diminution de la clairance mucociliaire => surinfection bactérienne fréquente => sécrétions muco-purulentes
  - **Pneumonie alvéolaire :**
    * Surtout Haemophilus influenzae et Legionella => peuvent donner une alvéolite pure
    * Systématisée (extension limitée par les septas)
  - **Pneumonie lobulaire :**
    * Broncho-alvéolite
    * Lésions diffuses et rapidement extensives
    * Inflammation bronchique, nécrose des petites bronches, thromboses septiques des artères adjacentes, alvéoles et bronchioles remplies de sécrétions fibrineuses et souvent hémorragiques
  - **Abcès pulmonaire :**
    * Multiples foyers de nécrose alvéolaire
  - **Pleurésie purulente :**
    * Peut accompagner l'abcès ou être isolée
    * Evolue en 3 stades successifs :
      * **Phase de diffusion :** plèvre encore mince, très congestive
      * **Phase de collection :** accumulation de liquide, qui devient franchement purulent
      * **Phase d'enkystement :** symphyse pleurales aux limites de la collection ; possibilité de fistule broncho-pleurale (évacuation par voie aérienne)

====== - Diagnostic ======
===== - Diagnostic de présomption =====
Selon le tableau radio-clinique :
  * Pneumonie aiguë simple ou compliquée (suppuration ou pleurésie)
  * Exacerbation d'une broncho-pneumopathie
  * Pneumonie grave (mise en jeu du pronostic vital)
  * Syndrome inflammatoire clinico-biologique
  * Recherche de facteurs favorisant : foyer d'infection ORL, ATCD d'hospitalisation, porte d'entrée...

===== - Diagnostic bactériologique =====
  * Important surtout dans les cas grave, ou si on suspecte un germe inhabituel => instaurer un traitement ciblé rapidement efficace

==== - Moyens non invasifs ====
=== - Isolement d'un germe prédominant ===
  * **Dans l'expectoration :**
    * Peu fiable (sauf Klebsiella et Legionella) : contamination par la flore buccale, multiplication des germes à des vitesses différentes, destruction des germes fragiles (comme Haemophilus)
    * Critères strictes (ECBC) :
      * Examen 2h après prélèvement
      * Flore mono-morphe
      * Plus de 25 leucocytes/champ
      * Moins de 10 cellules épithéliales/champ (témoin de contamination oropharyngée)
      * Seuil de 10<sup>7</sup> germes/ml à la culture pour prendre en compte le germe isolé
  * **Dans le sang :** hémoculture
  * **Dans le liquide pleural :** culture

=== - Antigènes et biologie moléculaire ===
  * Principalement utiliser dans la Legionellose :
    * IFD : réalisation facile, mais moins sensible que la culture (nécessite de nombreux pathogènes)
    * Recherche d'antigènes urinaires : sensibilité de 70% et spécificité de 100% ; peut rester positif longtemps après l'infection, même après traitement ; ne détecte que le sérogroupe 1

==== - Moyens invasifs ====
=== - Fibroscopie bronchique ===
  * Aspiration bronchique : sensible, mais risque de contamination par les VAS
  * Prélèvement protégé : meilleur spécificité ; seuil de positivité 10<sup>3</sup> UFC/ml (examen contributif dans 54-85%, 13-48% chez les patients ventilés)
  * LBA : explore une plus grande surface ; particulièrement indiqué en cas d'immunodépression
  * Le taux d'examen contributif diminue en cas d'antibiothérapie préalable

=== - Ponction transtrachéale ===
  * Moins utilisée à cause des complications (hémorragie, emphysème sous-cutané, rarement évolution fatale)

=== - Ponction transthoracique ===
  * Envisagée dans les cas d'atteinte localisée, quand toutes les investigations ont été infructueuses
  * Complications : PNO (30%), hémoptysie, embolie gazeuse (rare) => contre-indiqué en cas d'insuffisance respiratoire sévère ou de trouble de l'hémostase
  * Résultats fiables, mais utilisation limitée (complications)

====== - Diagnostic différentiel ======
  * **Pneumonies à Gram positifs :** tableau typique, bien supporté par le patient, évolution bénigne (sauf staphylococcie pleuro-pulmonaire)
  * **Autres infections aiguës :** mycoses, parasitoses, viroses
  * **Infections sub-aiguës ou chroniques :** TBK, néoplasie, bronchopathies chroniques

====== - Diagnostic étiologique ======
===== - Maladie des légionnaires =====
  * Découverte en 1976 : épidémie de 182 cas (29 décès) lors d'une réunion d'anciens combattants à Philadelphie
  * Plus fréquente des pneumonies à gram négatifs
  * **Clinique :**
    * Pneumonie parfois sévère (détresse respiratoire, choc...)
    * Signes extra-respiratoires :
      * Hémorragies digestives, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée liquidienne, SPM
      * Syndrome neurologique (confusion, agitation, céphalée)
      * Syndrome rénal (oligurie, protéinurie, hématurie, rarement insuffisance rénale aiguë)
  * **Radiologie :**
    * Pas d'image typique
    * Alvéolaire parfois systématisé, souvent bilatéral, pas d'excavations
    * Pleurésie dans un tiers des cas
  * **Biologie :**
    * Hyperleucocytose
    * Rhabdomyolyse
    * Hyponatrémie, hypophosphorémie
    * Sérologie ou immunofluorescence sur les prélèvements = diagnostic
  * **Évolution :**
    * Peut être grave, parfois fatale (IRA)

===== - Pneumonie à Klebsiella pneumoniae =====
  * Plus souvent communautaires, mais peuvent être nosocomiales
  * Porte d'entrée souvent retrouvée : ORL, digestive
  * **Clinique :**
    * Homme, la 40'aine
    * Facteurs prédisposant : alcool, diabète, pathologies pulmonaires chroniques
    * Début brutal, AEG profonde, hypoTA
    * Expectoration brunâtre/rougeâtre visqueuse collante => très évocatrice (mélange de mucus et de sang)
  * **Radiologie :**
    * Augmentation de volume du lobe atteinte (aspect convexe de la scissure)
    * Multiples clartés (excavations), qui fusionnent en quelques jours => abcès géant +/- EPL ou pyo-PNO
  * **Biologie :**
    * Polynucléose habituelle, leucopénie peut être de mauvais pronostic
    * Germe dans l'expectoration (très riche) et dans le liquide pleural
  * **Évolution**
    * Autrefois mortelle le plus souvent : extension de la fonte pulmonaire => Pneumonie "disséquante" de Fridlander

===== - Pneumonie à Haemophilus influenzae =====
  * Fréquent dans la flore des VAS du sujet sain (forme encapsulée)
  * Commun dans les surinfections bronchiques des bronchitiques chroniques
  * Pneumonies ou bronchopneumonies chez l'enfant, pénètre un épithélium préalablement lésé par une infection virale
  * **Clinique :** bronchiolite avec détresse respiratoire ; empyème parfois associé
  * **Radiologie :** bronchopneumonie avec foyers multiples, parfois pneumonie systématisée (simule un pneumonie à pneumocoque)
  * **Évolution :** plus souvent favorable

===== - Pneumonies à Moraxella catharrhalis =====
  * Se voit chez les patients bronchopathe chroniques (BPCO), cardiopathe congestifs ou cancéreux
  * Aucun signe, symptôme ou examen spécifique
  * Évolution favorable

===== - Pneumonies à Pseudomonas =====
  * Germes hospitaliers = milieux propice à leur développement (T°, humidité, débris organiques)
  * Germes peu agressifs, très adaptables (résistances multiples aux antiseptiques et antibiotiques), colonisateurs fréquents (peau, muqueuses)
  * Surinfections sur lésions pré-existantes ou immunodépression (BPCO, DDB, mucoviscidose)
  * Bronchopneumonies ou pneumonies évoluant vers l'abcédation +/- pleurésie purulente
  * Pronostic réservé, améliorer grâce aux traitements actuels

===== - Pneumonies à Acinetobacter =====
  * Germe contaminant l'eau et les surfaces en milieu hospitalier
  * Pneumonies sévères d'évolution rapide (hypoxie, choc, atteinte bilatérale, pleurésie purulente)
  * Parfois, décès en quelques jours

===== - Pneumonies à Eschérichia coli =====
  * Typiquement : pleurésie purulente lors d'une infection urinaire ou après chirurgie abdominale ou prostatique
  * Pus fétide, riche en colibaciles, souvent polymicrobien
  * Infection pulmonaire moins fréquente
  * Peut faire partie du tableau plus grave de septicémie colibacillaire

===== - Pneumonies aux autres entérobactéries (Proteus, Enterobacter, Serratia) =====
Peuvent entrainer des pleuro-pneumonies

===== - Cas particulier : germes Gram négatifs dans la BPCO =====
  * Il est difficile d'établir avec certitude lien de cause à effet entre surinfection bronchique bactérienne et exacerbation
  * L'origine infectieuse est présumée quand : association de fièvre, augmentation de la dyspnée, augmentation de la purulence ou du volume des expectorations (critères d'Anthonisen)
  * Agents infectieux retrouvés dans 72% des cas de décompensations sévères de BPCO : Pneumocoque, Haemophilus influenzau, Moraxella catarrhalis dans 56%, BGN dans 44%, Chlamydia pneumoniae 18%, virus 16%

====== - Critères d'hospitalisation ======
  * Signes de gravité immédiate ou facteurs de risque => hospitalisation
  * Autre critères : échec première antibiothérapie, impossibilité de prise en charge à domicile (vomissements, exclusion sociale, dépendance, risque de non observance, troubles des fonctions supérieures)
  * Admission en USI : IRA, instabilité hémodynamique, troubles métaboliques ou hématologiques graves

<WRAP center round info 80%>
**Score de Fine simplifié :** 1 ou plusieurs critères impose l'hospitalisation :
  * Fc > 125 bpm
  * Fr > 30 c/mn
  * T° < 35 ou > 40°C
  * TA < 90/60 mmHg
  * Cyanose
  * Atteinte > 1 lobe, cavitation, extension radiologique, présence d'EPL
</WRAP>

====== - Traitement ======
===== - Antibiothérapie =====
  * Pierre angulaire du traitement
  * Nombreuses molécules

==== - Familles d'antibiotiques ====
5 grandes classes on un rôle important dans le traitement des infections à GN :
  - **Bêtalactamines :**
    * Amino-pénicilines, carboxy-pénicillines et ureido-pénicillines
    * Les BGN produisent des pénicillinases qui leur confèrent une résistance aux péni-G et V, aminopénicillines, carboxypénicillines, uréidopénicillines, C1G et C2G
    * Sensibilité conservée au C3G, monobactam, céphamycines et carbapénèmes
  - **Aminosides**
  - **Polypeptides :**
    * Usage à réserver aux germes tenaces polyrésistants tel que pseudomonas
  - **Sulfamides :**
    * Le plus efficace est le Cotrimoxazole
  - **Quinolones :**
    * Actifs sur la plupart des pathogènes respiratoires, y compris Pneumocoque (indépendamment de sa sensibilité aux pénicillines), haemophilus et germes atypiques (intracellulaires)
    * Bien tolérés, maniement facile (oral ou parentéral)

==== - Indications de l'antibiothérapie ====
  * Indispensable en cas de pneumonie, instauration précoce
  * Critères d'Anthonisen pour les suspicions de surinfection bronchique

==== - Choix de l'antibiotique ====
Le choix dépend de :
  * Activité in vitro contre les principaux agents pathogènes
  * Prendre en compte l'émergence de souches résistantes
  * Inclure Legionella dans le spectre d'action en cas de présentation sévère
  * Élargir le spectre
  * Diffusion systémique et tissulaire (broncho-pulmonaire)

<WRAP center round box 80%>
**Choix de l'antibiotique dans les infections à bactéries Gram négatif :**
^ Bactérie                                                  ^ Antibiotique                                                                                                                                                                               ^
| Entérobactéries GN (y compris Haemophilus et Klebsiella)  | - C3G\\ - Aminopénicilline + Inhibiteur de pénicillinase (Augmentin®)\\ - C3G + Aminoside\\ - Aminopénicilline + Aminoside (sauf Klebsiella)\\ - Quinolones, Azithromycine, Cotrimoxazole  |
| Pseudomonas sp                                            | - Ceftazidime (Fortum®)\\ - Cyclines\\ - Sulfonamides                                                                                                                                      |
| Pseudomonas aeruginosa                                    | - Pipéracilline/Ceftazidime/Aztréoname/Ticarcilline + Aminoside                                                                                                                            |
| Legionella                                                | - Macrolides\\ - Quinolones\\ - Cotrimoxazole\\ - Rifampicine                                                                                                                              |
| Moraxella catarrhalis                                     | - C3G\\ - Aminopénicilline + Inhibiteur de pénicillinase\\ - Erythromycine, Quinolones, Tétracyclines, Cotrimoxazole                                                                       |
| Acinetobacter sp                                          | - Pipéracilline/Imipenem (Tienam®) + Aminoside                                                                                                                                             |
</WRAP>

  * Il est recommander de rechercher une preuve bactériologique, sans que cela ne retarde l'instauration de l'antibiothérapie (pronostic)
  * Signes de gravité => double antibiothérapie parentérale ; pronostic vital en jeu => triple
  * Réajuster selon les résultats de la bactériologie

==== - Durée du traitement ====
  * Pas de données ni de consensus
  * Minimum 7 à 14 jours
  * Suppuration ou EPL => 6 à 8 semaines
  * Aminoside : 5 à 10 jours max

==== - Relai per-os ====
  * Conditionne la durée d'hospitalisation et donc le coût
  * Critères mal définis : "dès que l'état clinique le permet"
  * Certains ont défini des critères plus stricts : amélioration clinique, tolérance gastro-intestinale au traitement, Fc < 100 bpm, TA > 90/60 mmHg, Fr < 24 c/mn, T° <= 38°C, SpO<sub>2</sub> > 92%

===== - Autres éléments du traitement =====
  * **Ponctions pleurales :** évacuation, désinfection, prévention de poches résiduelles et d'enkystement
  * **Traitement d'une porte d'entrée infectieuse :** (dentaire, sinusite...)
  * **Fibro-aspiration bronchique** des sécrétions
  * **Réanimation :** équilibre hydro-électrolytique, anémie, nutrition, fonction rénale (surveillance, toxicité médicaments)
  * **Oxygénothérapie, ou ventilation assistée**
  * **Diabète :** insuline (transitoire)
  * **Traitement du retentissement cardiaque**
  * **Kinésithérapie** en cas de suppuration pulmonaire

===== - Évolution =====
  * Amélioration clinique lente mais nette
  * Excavation ou pyopneumothorax ne sont forcément des signes d'échec
  * Persistance de l'AEG, fièvre élevée, extension des images 2 à 3 jours après début du traitement => reconsidérer l'antibiothérapie

====== - Prévention ======
  * Lutte contre les infections hospitalières :
    * Règles d'utilisation des antibiotiques
    * Règles d'hygiène hospitalière : mains, nettoyage des zones à haut risque d'infection, gans et seringues jetables, asepsie rigoureuse du matériel d'endoscopie

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 --- //Résumé basé sur le cours de Pr. N. Bencharif - 2010//